تعريف الاندماج العصب هرموني وتحديد موقع الوطاء فيه؛
التمييز بين سبيلَي المحور الوطائي النخامي: السبيل العصبي نحو النخامية الخلفية والسبيل الدموي البابي نحو النخامية الأمامية؛
وصف التنظيم المتدرّج في ثلاث طبقات وتحديد مستويات المفعول الرجعي فيه؛
تفسير تنظيم تحلون الدم بوصفه حلقة هرمونية متضادّة بلا محور متدرّج؛
تفسير تنظيم الضغط الشرياني بوصفه اندماجًا عصبيًا هرمونيًا في حلقة واحدة؛
تحليل معطيات تجريبية (استئصال، حقن، قطع ساق النخامية) وتحديد المستوى المختل في المحور؛
التمييز بين اختلال ناتج عن الغدة المحيطية واختلال ناتج عن الطبقة القيادية.
2. مفهوم الاندماج العصب هرموني
رأينا في الدرسين 72 و73 سبيلين للتواصل لكل منهما خصائصه. غير أن التنظيمات الفيزيولوجية الكبرى لا تعتمد أحدهما وحده:
الوطاء (hypothalamus) هو ملتقى السبيلين: منطقة عصبية تتلقّى معلومات عصبية من كل الجسم، وتضم في الوقت نفسه عصبونات مفرِزة (neurones sécréteurs) تحوّل السيالة العصبية الواصلة إليها إلى إفراز هرمونات عصبية (neurohormones).
3. المحور الوطائي النخامي
الغدة النخامية (hypophyse) معلّقة أسفل الوطاء بساق، وتتكوّن من فصّين مختلفَي الأصل والاشتغال جذريًا.
3.1 سبيلان متمايزان
المعيار
النخامية الخلفية
النخامية الأمامية
الأصل الجنيني
امتداد عصبي للوطاء
نسيج غدّي
نمط الاتصال بالوطاء
محاور عصبية نازلة من الوطاء
جهاز بابي دموي (شعيرات ← وريد باب ← شعيرات)
ما يصل من الوطاء
الهرمونات العصبية جاهزة، مركَّبة في أجسام العصبونات الوطائية
هرمونات وطائية محرِّرة أو مثبِّطة بتركيز مرتفع موضعيًا
دور الفص
تخزين وتحرير فقط
تركيب وإفراز هرمونات خاصة به
الهرمونات
الهرمون المضاد للإدرار (ADH)، الأوكسيتوسين
الهرمونات المنبِّهة: FSH، LH، TSH، ACTH، وهرمون النمو والبرولاكتين
صورة 1 — قيد الإعدادوصف الوثيقة
خطاطة علمية تعليمية بأسلوب كتاب مدرسي، رسم مسطح (flat vector) بخطوط واضحة وألوان هادئة متباينة، تعرض مقطعًا سهميًا مكبّرًا للوطاء والغدة النخامية: في الأعلى كتلة عصبية مسمّاة «الوطاء» تحتوي مجموعتين متمايزتين لونيًا من العصبونات المفرِزة؛ من المجموعة اليمنى تنزل محاور طويلة زرقاء عبر ساق مسمّاة «ساق النخامية» إلى فص سفلي مسمّى «النخامية الخلفية»، حيث تنتهي بأزرار ملامسة لشعيرات دموية مع تسمية «تحرير ADH والأوكسيتوسين في الدم»؛ من المجموعة اليسرى تنزل محاور قصيرة حمراء تنتهي عند شبكة شعيرات أولى مسمّاة «الشبكة الشعيرية الأولى»، تتصل بوريد قصير مسمّى «وريد الباب الوطائي النخامي» ينتهي إلى شبكة شعيرات ثانية داخل فص مسمّى «النخامية الأمامية»، تحيط بها خلايا غدّية ملوّنة مع تسمية «تركيب وإفراز الهرمونات المنبِّهة: FSH، LH، TSH، ACTH»؛ أسهم اتجاه واضحة على كل مسار. خلفية بيضاء نظيفة، تسميات بخط عربي واضح، رسم دقيق تشريحيًا وليس فنيًا تجريديًا
الهرمون النهائي هو وحده الذي يبلغ الأنسجة الهدف ويُحدث الأثر الفيزيولوجي؛ أما الطبقتان الأوليان فهما قيادة فقط.
المفعول الرجعي يغلق الحلقة على مستويين:
مفعول رجعي طويل: الهرمون النهائي يكبح الوطاء والنخامية معًا؛
مفعول رجعي قصير: الهرمون المنبِّه يكبح الوطاء.
والقاعدة أن المفعول سلبي، إلا في حالات محدودة يصير فيها إيجابيًا لبلوغ عتبة (كذروة LH قبل الإباضة، وتُدرَس في الدرس 82).
4. النموذج الأول: تنظيم تحلون الدم
تحلون الدم (glycémie) عامل بيولوجي ثابت قيمته نحو 1 g·L⁻¹ على الريق. ونموذج تنظيمه مهم لأنه حلقة هرمونية مباشرة بلا محور متدرّج: خلايا الغدة نفسها هي الكاشف والمركز في آن واحد.
4.1 الغدة والخلايا المفرِزة
البنكرياس غدة مختلطة؛ ووظيفته الصمّاء تقوم بها جزر لانغرهانس (îlots de Langerhans) المبعثرة داخل النسيج الهاضم:
الخلايا
الهرمون
مثير الإفراز
الأثر على تحلون الدم
خلايا β
الأنسولين (insuline)
ارتفاع تحلون الدم
خافض (الهرمون الوحيد الخافض)
خلايا α
الكليكاكون (glucagon)
انخفاض تحلون الدم
رافع
4.2 آليتا التصحيح
بعد وجبة (ارتفاع التحلون)
أثناء صيام أو جهد (انخفاض التحلون)
إفراز الأنسولين من خلايا β
إفراز الكليكاكون من خلايا α
رفع نفاذية الخلايا العضلية والشحمية للكليكوز
تحلّل الكليكوجين الكبدي (glycogénolyse)
تحفيز تكوين الكليكوجين الكبدي والعضلي (glycogénogenèse)
استحداث الكليكوز من مركّبات غير سكرية (néoglucogenèse)
تحفيز تحويل الفائض إلى دهون
تعبئة الأحماض الدهنية كوقود بديل
⇒ انخفاض تحلون الدم
⇒ ارتفاع تحلون الدم
الكبد هو العضو المنفِّذ المحوري، لأنه العضو الوحيد القادر على تخزين الكليكوز وتحريره إلى الدم في الاتجاهين. أما العضلة فتخزّن الكليكوجين ولا تعيد الكليكوز إلى الدم، لعدم توفّرها على الإنزيم اللازم لذلك.
4.3 مسار الرسالة داخل الخلية الهدف
الأنسولين هرمون ببتيدي، فمستقبله غشائي وأثره سريع (وفق ما رأيناه في الدرس 73): تثبيت على المستقبل ⇒ إشارة داخلية ⇒ إدماج ناقلات الكليكوز في الغشاء الهيولي ⇒ ارتفاع نفاذية الخلية للكليكوز. وهذا يفسّر أن الأنسولين لا يستهلك الكليكوز بنفسه بل يفتح للخلايا سبيل استعماله.
صورة 2 — قيد الإعدادوصف الوثيقة
خطاطة علمية تعليمية بأسلوب كتاب مدرسي، رسم مسطح (flat vector) بألوان متباينة هادئة، تعرض حلقة تنظيم تحلون الدم على شكل دارة مغلقة: في الوسط مستطيل أفقي مسمّى «تحلون الدم ≈ 1 g·L⁻¹» يخرج منه سهمان متعاكسان، سهم صاعد أحمر مسمّى «ارتفاع (بعد وجبة)» وسهم نازل أزرق مسمّى «انخفاض (صيام أو جهد)»؛ يتجه السهمان إلى رسم مبسّط للبنكرياس مع تكبير دائري لجزيرة لانغرهانس تظهر فيها خلايا مسمّاة «خلايا β» وأخرى مسمّاة «خلايا α»؛ من خلايا β سهم مسمّى «الأنسولين» يتجه نحو ثلاثة أعضاء مصغّرة مسمّاة «الكبد»، «العضلة»، «النسيج الشحمي» مع تسميات الآثار «تكوين الكليكوجين» و«رفع نفاذية الخلايا للكليكوز»؛ ومن خلايا α سهم مسمّى «الكليكاكون» يتجه نحو الكبد فقط مع تسميتَي «تحلّل الكليكوجين» و«استحداث الكليكوز»؛ يعود من كل مسار سهم إلى المستطيل المركزي بعلامة (−) داخل دائرة للدلالة على المفعول الرجعي السلبي. خلفية بيضاء نظيفة، تسميات بخط عربي واضح، رسم دقيق فيزيولوجيًا وليس فنيًا تجريديًا
5. النموذج الثاني: تنظيم الضغط الشرياني
الضغط الشرياني عامل بيولوجي ثابت آخر، وتنظيمه مثال نموذجي للاندماج: تصحيح عصبي فوري تعقبه إسناد هرموني مستدام.
5.1 محدّدات الضغط
الضغط الشرياني حاصل عاملين:
الضغط الشرياني ≈ الصبيب القلبي × المقاومة المحيطية
والصبيب القلبي بدوره = تردّد القلب × الحجم المقذوف. فكل تعديل للضغط يمرّ حتمًا عبر أحد هذه العناصر الثلاثة: التردّد، الحجم المقذوف، أو قطر الأوعية.
تنشيط نظير ودّي وكبح ودّي: تباطؤ القلب وتوسّع الأوعية
خفض الضغط
انخفاض الضغط
تردّد الرسائل الواردة ينخفض
تنشيط ودّي وكبح نظير ودّي: تسارع القلب وتقبّض الأوعية
رفع الضغط
5.3 الإسناد الهرموني
الاستجابة العصبية سريعة لكنها لا تصلح لتصحيح مستدام، خصوصًا حين يكون سبب الانخفاض نقصًا في حجم الدم:
الأدرينالين من لبّ الكظر: يعزّز الأثر الودّي ويطيله (الدرس 72)؛
الهرمون المضاد للإدرار (ADH): من النخامية الخلفية، يزيد إعادة امتصاص الماء الكلوي فيرفع حجم الدم؛
جهاز الرينين–أنجيوتنسين–الألدوستيرون: يقبّض الأوعية ويحتفظ بالصوديوم والماء.
آليات هذه الهرمونات الكلوية بالتفصيل تُدرَس في درس الإطراح والتوازن المائي المعدني.
صورة 3 — قيد الإعدادوصف الوثيقة
خطاطة علمية تعليمية بأسلوب كتاب مدرسي، رسم مسطح (flat vector) بألوان متباينة هادئة، تعرض المنعكس الضغطي: على اليمين رسم مبسّط لقلب متصل بالأبهر الصاعد وشريان سباتي، مع تسمية بأسهم لموقعين مكبّرين في جدار الوعاء مسمّيين «مستقبلات ضغطية: الجيب السباتي» و«مستقبلات ضغطية: قوس الأبهر»؛ من الموقعين ينطلق ليف عصبي أزرق صاعد مسمّى «سبيل وارد» نحو كتلة عصبية في الأعلى مسمّاة «المركز الحركي الوعائي - بصلة النخاع»؛ من هذه الكتلة ينزل ليفان: ليف أحمر مسمّى «ودّي» وليف أخضر مسمّى «نظير ودّي»، كلاهما متجه نحو القلب والأوعية مع تسميتَي الأثر «تسارع وتقبّض» و«تباطؤ وتوسّع»؛ أسفل الرسم مستطيل مسمّى «الضغط الشرياني» تصله أسهم من المنفّذات ويخرج منه سهم عائد نحو المستقبلات الضغطية بعلامة (−) داخل دائرة؛ وعلى يسار الشكل عمود جانبي مسمّى «إسناد هرموني» يضم ثلاثة أسهم قصيرة مسمّاة «الأدرينالين»، «ADH»، «الألدوستيرون» متجهة نحو مستطيل الضغط الشرياني. خلفية بيضاء نظيفة، تسميات بخط عربي واضح، رسم دقيق تشريحيًا ووظيفيًا وليس فنيًا تجريديًا
6. تعميم مفهوم الاندماج
النموذجان السابقان ليسا استثناءين بل نمطين عامّين، ويتكرّر الاندماج في تنظيمات أخرى:
التنظيم
وجه الاندماج
موضع الدراسة
التنظيم الحراري
كواشف عصبية ومركز وطائي مع إسناد هرموني (الثيروكسين، الأدرينالين)
تخزّنهما وتحرّرهما فقط؛ التركيب في أجسام العصبونات الوطائية
اعتبار الاتصال بين الوطاء والنخامية الأمامية عصبيًا
هو دموي عبر الجهاز البابي الوطائي النخامي
اعتبار الهرمون المنبِّه هو الفاعل في الأنسجة الهدف
الفاعل هو الهرمون النهائي للغدة المحيطية
استنتاج خلل في الغدة المحيطية من انخفاض هرمونها فقط
يلزم مستوى الهرمون المنبِّه للتمييز: مرتفع ⇒ غدة محيطية، منخفض ⇒ طبقة قيادية
اعتبار الأنسولين يستهلك الكليكوز
يرفع نفاذية الخلايا له ويحفّز تخزينه
اعتبار العضلة تعيد الكليكوز إلى الدم
العضلة تخزّن ولا تحرّر؛ الكبد وحده يفعل الأمرين
اعتبار الكليكاكون خافضًا لأنه هرمون بنكرياسي
الكليكاكون رافع؛ الأنسولين وحده خافض
اعتبار ارتفاع تردّد الرسائل من المستقبلات الضغطية دليلًا على انخفاض الضغط
ارتفاع التردّد يدل على ارتفاع الضغط
توقّع نبض منخفض عند النزيف لأن الضغط منخفض
النزيف يرفع النبض ويخفض الضغط في آن واحد
اعتبار المفعول الرجعي سلبيًا دائمًا في المحاور الهرمونية
القاعدة سلبية، لكن مفعولًا إيجابيًا يرد في حالات محدودة كذروة LH
8. خلاصة
الاندماج العصب هرموني هو اشتغال السبيلين العصبي والهرموني في حلقة تنظيم واحدة، والوطاء ملتقاهما بفضل عصبوناته المفرِزة.
للمحور الوطائي النخامي سبيلان: سبيل عصبي محوري نحو النخامية الخلفية التي تخزّن ADH والأوكسيتوسين وتحرّرهما، وسبيل دموي بابي نحو النخامية الأمامية التي تركّب هرموناتها المنبِّهة.
يتدرّج التنظيم الهرموني في ثلاث طبقات — وطاء، نخامية أمامية، غدة محيطية — ويُغلَق بمفعول رجعي طويل وآخر قصير.
مقارنة مستوى الهرمون النهائي بمستوى الهرمون المنبِّه تحدّد موقع الخلل: غدة محيطية أم طبقة قيادية.
يُنظَّم تحلون الدم بحلقة مباشرة بلا محور متدرّج، بهرمونين متضادّين تفرزهما جزر لانغرهانس: الأنسولين الخافض والكليكاكون الرافع.
الكبد هو المنفِّذ المحوري لتنظيم تحلون الدم لأنه يخزّن الكليكوز ويحرّره في الاتجاهين، خلافًا للعضلة التي تخزّن فقط.
يُصحَّح الضغط الشرياني فوريًا بالمنعكس الضغطي انطلاقًا من المستقبلات الضغطية عبر المركز الحركي الوعائي والجهاز الذاتي، ثم يُسنَد هرمونيًا بالأدرينالين وADH والألدوستيرون.
النمط العام للاندماج: السبيل العصبي يفتتح الاستجابة ويضبط توقيتها، والسبيل الهرموني يوسّعها ويطيل أمدها.
الدرس الموالي
الدرس 75: الهضم والامتصاص. بانتهاء هذا الدرس يكتمل المحور الفرعي الخاص بالتواصل العصبي والهرموني. ننتقل إلى وظائف التغذية، بادئين بالوظيفة التي تُدخل المادة إلى الجسم: تحويل الأغذية المعقّدة إلى مغذيات قابلة للعبور نحو الوسط الداخلي الذي درسناه في مستهلّ هذا المحور.
L'intégration neuro-hormonale : l'axe hypothalamo-hypophysaire et modèles de régulation
1. Objectifs de la leçon
À la fin de cette leçon, vous devriez être capable de :
définir l'intégration neuro-hormonale et situer l'hypothalamus en son sein ;
distinguer les deux voies de l'axe hypothalamo-hypophysaire : la voie nerveuse vers la posthypophyse et la voie sanguine porte vers l'antéhypophyse ;
décrire la régulation hiérarchisée à trois étages et identifier les niveaux de rétrocontrôle ;
expliquer la régulation de la glycémie comme boucle hormonale antagoniste sans axe hiérarchisé ;
expliquer la régulation de la pression artérielle comme intégration nerveuse et hormonale dans une même boucle ;
analyser des données expérimentales (ablation, injection, section de la tige hypophysaire) et localiser le niveau perturbé de l'axe ;
distinguer un trouble d'origine glandulaire périphérique d'un trouble d'origine centrale.
2. La notion d'intégration neuro-hormonale
Nous avons vu en leçons 72 et 73 deux voies de communication dotées chacune de ses propriétés. Or les grandes régulations physiologiques ne reposent pas sur une seule d'entre elles :
L'hypothalamus est le carrefour des deux voies : région nerveuse recevant des informations de tout l'organisme, il abrite en même temps des neurones sécréteurs qui convertissent l'influx nerveux qui leur parvient en sécrétion de neurohormones.
3. L'axe hypothalamo-hypophysaire
L'hypophyse est suspendue sous l'hypothalamus par une tige et comprend deux lobes d'origine et de fonctionnement radicalement différents.
3.1 Deux voies distinctes
Critère
Posthypophyse
Antéhypophyse
Origine embryonnaire
Prolongement nerveux de l'hypothalamus
Tissu glandulaire
Mode de liaison à l'hypothalamus
Axones nerveux descendants
Système porte sanguin (capillaires → veine porte → capillaires)
Ce qui parvient de l'hypothalamus
Les neurohormones déjà constituées, synthétisées dans les corps des neurones hypothalamiques
Des hormones hypothalamiques de libération ou d'inhibition, à forte concentration locale
Rôle du lobe
Stockage et libération seulement
Synthèse et sécrétion de ses propres hormones
Hormones
Hormone antidiurétique (ADH), ocytocine
Stimulines : FSH, LH, TSH, ACTH, ainsi que l'hormone de croissance et la prolactine
Image 1 — en préparationDescription
Schéma scientifique pédagogique de style manuel scolaire, illustration vectorielle plate, traits nets, couleurs sobres et contrastées, présentant une coupe sagittale agrandie de l'hypothalamus et de l'hypophyse : en haut une masse nerveuse annotée « hypothalamus » contenant deux groupes de neurones sécréteurs distingués par la couleur ; du groupe de droite descendent de longs axones bleus traversant une tige annotée « tige hypophysaire » jusqu'à un lobe inférieur annoté « posthypophyse », où ils se terminent par des boutons au contact de capillaires sanguins avec la mention « libération d'ADH et d'ocytocine dans le sang » ; du groupe de gauche descendent de courts axones rouges se terminant sur un premier réseau capillaire annoté « premier réseau capillaire », relié par une courte veine annotée « veine porte hypothalamo-hypophysaire » à un second réseau capillaire situé dans un lobe annoté « antéhypophyse », entouré de cellules glandulaires colorées avec la mention « synthèse et sécrétion des stimulines : FSH, LH, TSH, ACTH » ; flèches de sens nettes sur chaque trajet. Fond blanc épuré, annotations en français, rendu anatomiquement précis et non abstrait
3.2 Une régulation à trois étages
Étage
Acteur
Message
1
Hypothalamus
Hormone de libération (exemple : GnRH)
2
Antéhypophyse
Stimuline (exemple : FSH et LH)
3
Glande périphérique
Hormone finale effectrice (exemple : testostérone, œstradiol, thyroxine, cortisol)
Seule l'hormone finale atteint les tissus cibles et y produit l'effet physiologique ; les deux premiers étages ne font que commander.
Le rétrocontrôle ferme la boucle à deux niveaux :
rétrocontrôle long : l'hormone finale freine à la fois l'hypothalamus et l'hypophyse ;
rétrocontrôle court : la stimuline freine l'hypothalamus.
La règle est celle d'un rétrocontrôle négatif, sauf dans des situations limitées où il devient positif afin d'atteindre un seuil (tel le pic de LH préovulatoire, étudié en leçon 82).
4. Premier modèle : la régulation de la glycémie
La glycémie est une constante biologique voisine de 1 g·L⁻¹ à jeun. Son modèle de régulation est important parce qu'il constitue une boucle hormonale directe sans axe hiérarchisé : les cellules de la glande sont à la fois le capteur et le centre.
4.1 La glande et les cellules sécrétrices
Le pancréas est une glande amphicrine ; sa fonction endocrine est assurée par les îlots de Langerhans dispersés dans le tissu digestif :
Cellules
Hormone
Stimulus de sécrétion
Effet sur la glycémie
Cellules β
Insuline
Élévation de la glycémie
Hypoglycémiant (seule hormone hypoglycémiante)
Cellules α
Glucagon
Baisse de la glycémie
Hyperglycémiant
4.2 Les deux mécanismes de correction
Après un repas (glycémie élevée)
Au cours d'un jeûne ou d'un effort (glycémie basse)
Sécrétion d'insuline par les cellules β
Sécrétion de glucagon par les cellules α
Augmentation de la perméabilité au glucose des cellules musculaires et adipeuses
Glycogénolyse hépatique
Stimulation de la glycogénogenèse hépatique et musculaire
Néoglucogenèse à partir de composés non glucidiques
Conversion de l'excédent en lipides
Mobilisation des acides gras comme carburant de substitution
⇒ Baisse de la glycémie
⇒ Élévation de la glycémie
Le foie est l'organe effecteur central, seul capable de stocker le glucose et de le restituer au sang dans les deux sens. Le muscle, lui, stocke du glycogène sans rendre de glucose au sang, faute de l'enzyme nécessaire.
4.3 Le trajet du message dans la cellule cible
L'insuline est une hormone peptidique : son récepteur est donc membranaire et son action rapide (conformément à la leçon 73) : fixation sur le récepteur ⇒ signal intracellulaire ⇒ insertion de transporteurs de glucose dans la membrane plasmique ⇒ augmentation de la perméabilité cellulaire au glucose. Cela explique que l'insuline ne consomme pas elle-même le glucose mais ouvre aux cellules la voie de son utilisation.
Image 2 — en préparationDescription
Schéma scientifique pédagogique de style manuel scolaire, illustration vectorielle plate, couleurs sobres et contrastées, présentant la boucle de régulation de la glycémie en circuit fermé : au centre un rectangle horizontal annoté « glycémie ≈ 1 g·L⁻¹ » d'où partent deux flèches opposées, une flèche ascendante rouge annotée « élévation (après un repas) » et une flèche descendante bleue annotée « baisse (jeûne ou effort) » ; les deux flèches aboutissent à un dessin simplifié du pancréas accompagné d'un agrandissement circulaire d'un îlot de Langerhans où figurent des cellules annotées « cellules β » et d'autres « cellules α » ; des cellules β part une flèche annotée « insuline » vers trois organes en vignettes annotés « foie », « muscle », « tissu adipeux » avec les mentions d'effet « glycogénogenèse » et « augmentation de la perméabilité au glucose » ; des cellules α part une flèche annotée « glucagon » vers le foie seul avec les mentions « glycogénolyse » et « néoglucogenèse » ; de chaque trajet revient une flèche vers le rectangle central portant un signe (−) dans un cercle indiquant le rétrocontrôle négatif. Fond blanc épuré, annotations en français, rendu physiologiquement précis et non abstrait
5. Second modèle : la régulation de la pression artérielle
La pression artérielle est une autre constante biologique, et sa régulation constitue un exemple type d'intégration : une correction nerveuse immédiate relayée par un soutien hormonal durable.
5.1 Les déterminants de la pression
La pression artérielle est le produit de deux facteurs :
Le débit cardiaque étant lui-même le produit de la fréquence cardiaque par le volume d'éjection systolique. Toute modification de la pression passe donc nécessairement par l'un de ces trois éléments : la fréquence, le volume d'éjection ou le calibre des vaisseaux.
5.2 Le baroréflexe : la correction nerveuse immédiate
Composant
Élément anatomique
Capteurs
Barorécepteurs du sinus carotidien et de la crosse aortique, stimulés par l'étirement de la paroi
Voie afférente
Fibres sensitives vers le bulbe rachidien
Centre intégrateur
Centre vasomoteur bulbaire
Voie efférente
Branches sympathique et parasympathique (leçon 72)
Effecteurs
Cœur et vaisseaux sanguins
Perturbation
Stimulation des récepteurs
Réponse
Résultat
Élévation de la pression
La fréquence des messages afférents augmente
Activation parasympathique et frein sympathique : ralentissement cardiaque et vasodilatation
Baisse de la pression
Baisse de la pression
La fréquence des messages afférents diminue
Activation sympathique et frein parasympathique : accélération cardiaque et vasoconstriction
Élévation de la pression
5.3 Le relais hormonal
La réponse nerveuse est rapide mais inadaptée à une correction durable, en particulier lorsque la baisse tient à un déficit de volume sanguin :
l'adrénaline de la médullosurrénale renforce et prolonge l'effet sympathique (leçon 72) ;
l'hormone antidiurétique (ADH), issue de la posthypophyse, augmente la réabsorption rénale d'eau et donc le volume sanguin ;
le système rénine-angiotensine-aldostérone provoque une vasoconstriction et retient le sodium et l'eau.
Le détail des mécanismes rénaux de ces hormones est traité dans la leçon consacrée à l'excrétion et à l'équilibre hydrominéral.
Image 3 — en préparationDescription
Schéma scientifique pédagogique de style manuel scolaire, illustration vectorielle plate, couleurs sobres et contrastées, présentant le baroréflexe : à droite un dessin simplifié d'un cœur relié à l'aorte ascendante et à une artère carotide, avec l'annotation par flèches de deux sites agrandis dans la paroi vasculaire, « barorécepteurs : sinus carotidien » et « barorécepteurs : crosse aortique » ; de ces deux sites part une fibre nerveuse bleue ascendante annotée « voie afférente » vers une masse nerveuse en haut annotée « centre vasomoteur – bulbe rachidien » ; de cette masse descendent deux fibres, une rouge annotée « sympathique » et une verte annotée « parasympathique », toutes deux dirigées vers le cœur et les vaisseaux avec les mentions d'effet « accélération et vasoconstriction » et « ralentissement et vasodilatation » ; sous le schéma, un rectangle annoté « pression artérielle » recevant des flèches des effecteurs et émettant une flèche de retour vers les barorécepteurs portant un signe (−) dans un cercle ; à gauche de la figure, une colonne latérale annotée « relais hormonal » regroupant trois courtes flèches annotées « adrénaline », « ADH », « aldostérone » dirigées vers le rectangle de la pression artérielle. Fond blanc épuré, annotations en français, rendu anatomiquement et fonctionnellement précis et non abstrait
6. Généralisation de la notion d'intégration
Les deux modèles précédents ne sont pas des exceptions mais deux schémas généraux, et l'intégration se retrouve dans d'autres régulations :
Régulation
Aspect intégratif
Lieu d'étude
Thermorégulation
Capteurs nerveux et centre hypothalamique avec relais hormonal (thyroxine, adrénaline)
Axe hypothalamo-hypophyso-gonadique à rétrocontrôles négatif et positif
Leçons 81 et 82
Réponse à l'effort et à l'émotion
Activation sympathique immédiate + sécrétion d'adrénaline et de cortisol
Leçons 72 et 74
Leur dénominateur commun : la voie nerveuse ouvre la réponse et en règle le décours temporel, la voie hormonale l'étend et la prolonge.
7. Erreurs fréquentes et pièges d'examen
Erreur
Correction
Croire que la posthypophyse synthétise l'ADH et l'ocytocine
Elle ne fait que les stocker et les libérer ; la synthèse a lieu dans les corps des neurones hypothalamiques
Tenir la liaison hypothalamus-antéhypophyse pour nerveuse
Elle est sanguine, par le système porte hypothalamo-hypophysaire
Croire que la stimuline agit sur les tissus cibles
L'effecteur est l'hormone finale de la glande périphérique
Conclure à une atteinte périphérique du seul abaissement de l'hormone finale
Le taux de la stimuline est indispensable : élevé ⇒ glande périphérique, bas ⇒ étage de commande
Croire que l'insuline consomme le glucose
Elle augmente la perméabilité cellulaire au glucose et stimule sa mise en réserve
Croire que le muscle restitue du glucose au sang
Le muscle stocke sans libérer ; seul le foie fait les deux
Croire le glucagon hypoglycémiant parce qu'il est pancréatique
Le glucagon est hyperglycémiant ; l'insuline seule est hypoglycémiante
Interpréter une élévation de la fréquence afférente des barorécepteurs comme une baisse de pression
Une fréquence élevée signale une élévation de la pression
Attendre un pouls bas lors d'une hémorragie parce que la pression est basse
L'hémorragie associe un pouls élevé à une pression basse
Croire le rétrocontrôle toujours négatif dans les axes hormonaux
La règle est négative, mais un rétrocontrôle positif existe dans des cas limités comme le pic de LH
8. Bilan
L'intégration neuro-hormonale est le fonctionnement conjoint des voies nerveuse et hormonale dans une même boucle de régulation, l'hypothalamus en étant le carrefour grâce à ses neurones sécréteurs.
L'axe hypothalamo-hypophysaire comporte deux voies : une voie nerveuse axonique vers la posthypophyse, qui stocke et libère l'ADH et l'ocytocine, et une voie sanguine porte vers l'antéhypophyse, qui synthétise ses stimulines.
La régulation hormonale se hiérarchise en trois étages — hypothalamus, antéhypophyse, glande périphérique — et se ferme par un rétrocontrôle long et un rétrocontrôle court.
La comparaison du taux de l'hormone finale à celui de la stimuline localise le trouble : glande périphérique ou étage de commande.
La glycémie est régulée par une boucle directe sans axe hiérarchisé, au moyen de deux hormones antagonistes des îlots de Langerhans : l'insuline hypoglycémiante et le glucagon hyperglycémiant.
Le foie est l'effecteur central de la régulation glycémique car il stocke et restitue le glucose dans les deux sens, à la différence du muscle qui ne fait que stocker.
La pression artérielle est corrigée immédiatement par le baroréflexe, des barorécepteurs au centre vasomoteur puis au système autonome, puis relayée hormonalement par l'adrénaline, l'ADH et l'aldostérone.
Le schéma général de l'intégration : la voie nerveuse ouvre la réponse et en règle le décours, la voie hormonale l'étend et la prolonge.
Leçon suivante
Leçon 75 : La digestion et l'absorption. Cette leçon achève le sous-domaine consacré aux communications nerveuse et hormonale. Nous abordons les fonctions de nutrition, à commencer par celle qui fait entrer la matière dans l'organisme : la conversion d'aliments complexes en nutriments capables de franchir la barrière digestive vers le milieu intérieur étudié en ouverture de ce sous-domaine.